PTSD – zespół stresu pourazowego

„ Cierpienie przestaje być cierpieniem, gdy tylko nabiera sensu”

Viktor Frankl

Słowo wstępu

Współczesne tempo życia wiąże się z większą ekspozycją na stres, przeciążenie informacyjne oraz różnego rodzaju zdarzenia losowe i kryzysowe. W takich warunkach część osób może być bardziej narażona na występowanie objawów pourazowych, w tym zaburzenia stresu pourazowego (PTSD, ang. Post-Traumatic Stress Disorder), szczególnie gdy doświadcza silnych lub powtarzających się sytuacji zagrażających bezpieczeństwu.

By lepiej zrozumieć to zjawisko, należy przeanalizować wiedzę odnoszącą się do mechanizmów neurobiologicznych i psychologicznych stojących za rozwojem PTSD oraz rolę czynników środowiskowych i indywidualnych w jego przebiegu.

Tak więc zacznijmy od wyjaśnienia teorii rozumianej potocznie i naukowo. W tym celu odniosę się do literatury naukowej oraz badań z zakresu neurobiologii, które dostarczą istotnych informacji na temat mechanizmów powstawania i utrzymywania się objawów PTSD, w tym funkcjonowania układu nerwowego w odpowiedzi na stres traumatyczny.

Zespół stresu pourazowego to zaburzenie psychiczne, które może rozwinąć się po doświadczeniu lub byciu świadkiem traumatycznego wydarzenia, takiego jak wojna, wypadek, przemoc, katastrofa, napaść (w celach rabunkowych czy seksualnych) czy nagła śmierć osoby bliskiej.

Charakteryzuje się ono między innymi:

• nawracającymi wspomnieniami traumy (retrospekcje – tzw. flashbacki, koszmary senne);
• unikaniem miejsc, osób lub sytuacji przypominających o wydarzeniu;
• nadmiernym pobudzeniem (drażliwość, nadmierna czujność, problemy ze snem);
• negatywnymi zmianami w myśleniu i nastroju (poczucie winy, odrętwienie emocjonalne, trudności w odczuwaniu radości w codziennym funkcjonowaniu).

Trauma wynikająca z przemocy psychicznej może mieć bardzo poważne skutki, nawet jeśli nie doszło do przemocy fizycznej. Długotrwałe poniżanie, zastraszanie, kontrolowanie, manipulowanie, izolowanie od innych, wyśmiewanie czy ciągłe podważanie poczucia własnej wartości mogą prowadzić do poważnych konsekwencji emocjonalnych i psychicznych.

Osoba po takiej traumie może doświadczać następujących stanów:

• przewlekłego lęku i napięcia,
• obniżonego poczucia własnej wartości,
• poczucia wstydu lub winy,
• trudności z zaufaniem innym ludziom,
• problemów ze snem,
• nadmiernej czujności i ciągłego odczuwania zagrożenia,
• natrętnych wspomnień związanych z przemocą,
• objawów depresyjnych.

U części osób trauma związana z przemocą psychiczną może przyczyniać się do rozwoju pełnoobjawowego PTSD lub symptomów przypominających to zaburzenie. Szczególnie dotyczy to sytuacji, gdy przemoc była długotrwała, powtarzalna i pochodziła od osoby, od której trudno było się uwolnić (np. od partnera, rodzica, opiekuna czy znajomego).

Coraz częściej mówi się również o zjawisku określanym jako złożony zespół stresu pourazowego (Complex PTSD), będący następstwem przewlekłej, powtarzającej się traumy interpersonalnej. W klasyfikacji chorób Światowej Organizacji Zdrowia (WHO, ang. World Health Organization) występuje ono jako Complex Post-Traumatic Stress Disorder (C-PTSD).

Dzieje odkrywania psychologicznych następstw skrajnego stresu

Opisy objawów podobnych do wyodrębnionych w ramach PTSD istniały już w czasach starożytnych. W Odysei Homera znajdujemy fragmenty dotyczące psychologicznej podróży Odysa – weterana wojny trojańskiej – opisujące wdzieranie się na jawie do świadomości scen traumatycznych oraz to, co obecnie określa się jako „poczucie winy ocalałego”.

W literaturze angielskiej XVI–XVIII wieku można znaleźć przykłady, m.in. u Williama Szekspira, przedstawiające traumę i jej psychologiczne konsekwencje. Mogą one dotyczyć przeżyć związanych z wojną, jak w poniższym fragmencie Henryka IV, w którym Lady Percy opisuje stan Hotspura po powrocie z walk:

„Dlaczego mężu jesteś taki samotny? […] Powiedz mi, mój drogi, co ci odebrało złoty sen, radość i dawny apetyt? […] A gdyś samotny, zrywasz się tak nagle? Czemu rumieniec uciekł z twojej twarzy? […] Tak w śnie miotałeś swą istotą, że pot wystąpił kroplami na czoło” (przeł. L. Ulrich, Warszawa 1996).

W ramach medycyny zainteresowanie zagadnieniem zaburzeń potraumatycznych pojawiło się pod koniec XIX wieku. Znaczące obserwacje i dociekania na temat związku pomiędzy traumą i chorobą psychiczną (histerią) prowadzono w paryskim szpitalu Salpêtrière, kierowanym przez J.M. Charcota. Pogląd, że silne przeżycia urazowe, m.in. związane z wojną i wypadkami, mogą prowadzić do wyraźnych zmian funkcjonowania psychicznego, a także fizycznego, stopniowo torował sobie drogę.

Pod koniec XIX wieku zwolennicy poglądu uznającego psychologiczne przyczyny objawów pourazowych sądzili, że symptomy histerii, a także nerwicy powypadkowej, są powodowane przez samo przeżycie traumatyczne. Poza J.M. Charcotem należał do nich m.in. Z. Freud (w pierwszym okresie swojej działalności; Freud, 1962, wyd. oryg. 1896).

Pierwszym autorem, który sformułował systematyczną teorię psychologiczną dotyczącą leczenia zaburzeń potraumatycznych, był uczeń Charcota – Pierre Janet. Uważał on, że centralnym problemem w tych zaburzeniach jest niezdolność do zintegrowania traumatycznych wspomnień. Pierwsza ogólna teza dotycząca wpływu traumy na umysł oparta była na twierdzeniu, że gwałtowne pobudzenie emocjonalne powoduje niemożność asymilacji tych doświadczeń.

Janet zaobserwował, że jego straumatyzowani pacjenci zdawali się reagować na pozostałości traumy w sposób, który miał znaczenie w sytuacji pierwotnego zagrożenia, ale aktualnie nie wykazywał wartości adaptacyjnej. Wysiłki, aby utrzymywać oddzielone traumatyczne wspomnienia poza świadomością, redukują energię psychiczną tych pacjentów. To z kolei zakłóca ich zdolność angażowania się w skoncentrowane (focused) i twórcze działania oraz uczenie się w oparciu o nowe doświadczenia (por. van der Hart, Brown, van der Kolk, 1996).

Kolejny etap w opisywaniu psychologicznych skutków traumy wiąże się z II wojną światową. Masowe zwolnienia ze służby wojskowej w armii amerykańskiej z powodów psychologicznych przyczyniły się do zwrócenia uwagi na reakcje żołnierzy na stres wojenny, jak również na poszukiwanie możliwości terapeutycznych. Roy R. Grinker i John P. Spiegel (1963, wyd. oryg. 1945) w książce Men Under Stress opisywali symptomy będące bezpośrednią reakcją na stres walki. Wśród najczęściej występujących objawów wymienili oni m.in.: nerwowość (restlessness), drażliwość i zachowania agresywne, trudności z zasypianiem, subiektywny lęk, łatwe męczenie się, reakcję przestrachu („startową”), depresję, zmiany osobowości i zakłócenia pamięci, drżenie, trudności w koncentracji, poczucie zagubienia i zwiększenie spożycia alkoholu.

Szczególnie istotne dla dalszego rozwoju teorii stresu traumatycznego są poglądy ucznia Freuda – Abrahama Kardinera. Uważa się, że w XX wieku przyczynił się on w największym stopniu do opisania specyfiki psychologicznych następstw traumatycznych przeżyć i do późniejszego zdefiniowania PTSD (por. van der Kolk, Weisaeth, van der Hart, 1996). Z jego koncepcji i doświadczeń korzystali psychiatrzy i psychologowie amerykańscy leczący żołnierzy podczas II wojny światowej. Kardiner zaobserwował, że osoby cierpiące na nerwicę traumatyczną rozwijają stałą czujność i uwrażliwienie na zagrożenia zewnętrzne. Uważał, że jądrem nerwicy traumatycznej jest fizjonerwica. Poza zmianami fizjologicznymi opisywał on „patologiczny syndrom traumatyczny”, obejmujący zmieniony sposób spostrzegania siebie w relacji do świata, oparty na „byciu uczepionym” (fiksacji) do traumy w nietypowych snach, z chronicznym poirytowaniem i gwałtownymi reakcjami przestrachu (startle reactions, Kardiner, 1941).

Kolejny etap zainteresowania następstwami skrajnego stresu przypada na przełom lat 60. i 70. XX wieku. Problematykę tę podjęto – tym razem na szerszą skalę – przede wszystkim w Stanach Zjednoczonych, ale także w innych krajach, m.in. w Holandii, Izraelu, Kanadzie, Norwegii, Polsce i Wielkiej Brytanii. W Europie wiązało się to z podjęciem badań i obserwacji klinicznych byłych więźniów obozów koncentracyjnych. W Stanach Zjednoczonych fala znacznego zainteresowania problematyką następstw stresu wojennego pojawiła się po zakończeniu wojny w Wietnamie w 1973 roku. Początkowo uwagę przyciągały alarmujące dane dotyczące wysokich wskaźników zaburzeń wśród weteranów. Bardziej pogłębiony obraz, wyłaniający się po zrealizowaniu wielu programów badawczych, pokazywał, że zarówno udział w wojnie, jak też jej specyfika – jako konfliktu otoczonego niechęcią własnego społeczeństwa – powodowały różnego rodzaju długotrwałe skutki psychopatologiczne.

Podobne wnioski wyciągano z prowadzonych od końca lat 60. badań nad ocalałymi z Holocaustu Żydami, którzy przeżyli okupację hitlerowską i po wojnie wyemigrowali m.in. do Stanów Zjednoczonych, Kanady i Izraela.

Symptomy podobne do tych występujących u ludzi mających za sobą stres związany z wojną zaczęto także stwierdzać u ofiar przemocy. Burgess i Holmstrom (1974), na podstawie badań, które objęły 146 pacjentów (głównie kobiety), opisały po raz pierwszy Syndrom Traumy Gwałtu. Kempe i Kempe (1978) oraz Walker (1979) opublikowali pierwsze prace na temat przemocy wobec dzieci i kobiet w rodzinie. Gromadzone dane wskazywały na to, że z jednej strony skrajny stres prowadzi do specyficznych syndromów, z drugiej zaś, że symptomy te są podobne – niezależnie od rodzaju traumatycznego zdarzenia. Wskutek zgromadzenia znacznej liczby danych, a także zainteresowania i presji opinii publicznej (por. Lis-Turlejska, 2002), doszło do wprowadzenia jednostki chorobowej PTSD do klasyfikacji DSM-III¹.

Wytyczne diagnostyczne PTSD

PTSD wypełnia ważną lukę w teorii i praktyce psychiatrii i psychologii klinicznej, chociaż diagnoza ta budziła początkowo kontrowerje. Z perspektywy historycznej znacząca zmiana związana z wprowadzeniem PTSD dotyczyła zastrzeżenia, że czynnik etiologiczny znajduje się na zewnątrz jednostki (nerwica traumatyczna). Kluczem do zrozumienia teoretycznego uzasadnienia i obrazu klinicznego PTSD jest pojęcie traumy. W początkowym sformułowaniu z 1980 roku traumatyczne zdarzenie było zdefiniowane jako katastroficzny stresor, który znajduje się poza zakresem normalnych ludzkich przeżyć. Twórcy pierwszej diagnozy PTSD mieli na myśli takie zdarzenia jak wojna, tortury, klęski żywiołowe (np. trzęsienia ziemi, huragany, wybuchy wulkanów), katastrofy związane z rozwojem przemysłu (np. wybuchy w fabrykach) oraz katastrofy lotnicze i wypadki samochodowe. Traktowali oni traumatyczne zdarzenia jako wyraźnie odrębne od innych, nawet bardzo bolesnych stresów, takich jak rozwód, poważna choroba czy porażka finansowa.

To rozróżnienie pomiędzy traumatycznymi i innymi stresorami było oparte na założeniu, że większość ludzi ma zdolność do radzenia sobie z tzw. stresorami życiowymi, podczas gdy ich możliwości mogą zostać całkowicie obezwładnione w konfrontacji ze stresorem traumatycznym. Sposób definiowania traumatycznego zdarzenia w edycjach DSM ulegał zmianom. W DSM-IV rozszerzono kryteria definiowania traumatycznych zdarzeń w porównaniu z wcześniejszymi edycjami. Zmieniona definicja włączyła zdarzenia takie jak nagła, nieoczekiwana śmierć bliskiej osoby, bycie świadkiem śmierci lub zagrożenia życia, czy też uzyskanie diagnozy choroby zagrażającej życiu.

Poza wystąpieniem traumatycznego stresora, kryteria diagnostyczne (począwszy od DSM-III) obejmują trzy grupy symptomów. Pierwsza dotyczy ponownego odtwarzania traumy i obejmuje takie objawy jak powracające sny dotyczące traumy i powtarzające się, narzucające się wspomnienia. Grupa druga to objawy związane z uporczywym unikaniem i zmniejszaniem ogólnej reaktywności, takie jak unikanie myśli i uczuć związanych z traumą. W trzeciej grupie uwzględniono utrzymujące się objawy psychofizjologicznego pobudzenia (np. trudności z zasypianiem lub utrzymaniem snu).

Poniższa tabela zawiera skróconą wersję kryteriów diagnostycznych dla PTSD według DSM-IV (pełne tłumaczenie kryteriów diagnostycznych PTSD wg DSM ² zob: Lis-Turlejska, 1998).

Kryterium	Opis objawów według DSM-IV
A	(1) Ekspozycja na doświadczenie zagrożenia życia. (2) Intensywny, subiektywny dystres podczas tej ekspozycji.
B (Ponowne odtwarzanie)	(1) Powracające, intensywne wspomnienia lub powtarzająca się zabawa (u dzieci). (2) Powracające przykre sny. (3) Nagłe działanie lub czucie się tak, jak gdyby traumatyczne zdarzenie nastąpiło ponownie. (4) Intensywny dystres podczas ponownego kontaktu ze zdarzeniami przypominającymi traumę. (5) Fizjologiczna reaktywność podczas ponownej ekspozycji na sygnały symbolizujące lub przypominające zdarzenie.
C (Unikanie i odrętwienie)	(1) Usiłowanie unikania myśli lub uczuć skojarzonych z traumą. (2) Usiłowanie unikania aktywności i miejsc. (3) Psychogenna amnezja (niepamięć wsteczna). (4) Zmniejszenie zainteresowania ważnymi zajęciami. (5) Uczucie obojętności lub chłodu wobec innych. (6) Poczucie braku perspektyw na przyszłość.
D (Hiperpobudzenie)	(1) Trudności z zasypianiem lub snem. (2) Drażliwość lub wybuchy gniewu. (3) Trudności w koncentracji. (4) Nadmierna czujność. (5) Nasilony przestrach przy nieoczekiwanych bodźcach słuchowych (startle responses).

(Na podstawie: van der Kolk, van der Hart, Burbridge, 1995, s. 425).

¹

Koncepcja stresu i stresora

Z pojęciem stresu mamy do czynienia w sytuacjach życia codziennego, w momencie gdy człowiek konfrontuje się z wymaganiami, z którymi nie potrafi się zmierzyć. Dlatego stres definiowany bywa jako reakcja na stan, który człowiek ma zamiar osiągnąć, a który różni się od stanu faktycznie uzyskanego (Landowski, 2007). Pojęcie stresu używane jest w trzech różnych znaczeniach: jako bodziec (czyli zdarzenie wywołujące silne pobudzenie emocjonalne organizmu), jako reakcja (odpowiedź na bodziec stresowy) oraz jako proces lub transakcja (będąca dynamicznym oddziaływaniem pomiędzy organizmem a środowiskiem).

Słowo „stres” do terminologii medycznej zostało wprowadzone w latach 30. ubiegłego wieku przez Hansa Selyego, który badaniu tego zjawiska poświęcił 40 lat pracy naukowej, przez co nosił przydomek „dr Stres” (Selye, 1977). Był pierwszym badaczem, który zauważył, że pacjenci cierpiący na odmienne choroby skarżyli się na bardzo podobne dolegliwości ogólne. Postawił hipotezę, że wiele chorób somatycznych może być związanych z długotrwałym działaniem stresu na organizm i niewydolnością tzw. syndromu ogólnej adaptacji (general adaptation syndrome – GAS) (Selye, 1960). Niespecyficzność reakcji została zauważona w badaniach na zwierzętach, o czym sam autor pisał w swoich książkach. Selye zdefiniował stres jako niespecyficzną reakcję organizmu na wszelkie stawiane mu żądania i wymagania otoczenia, związane zarówno z przyjemnymi, jak i nieprzyjemnymi dla jednostki zdarzeniami (Selye, 1977). Reakcje stresowe mają charakter niespecyficzny, gdyż w momencie, kiedy pojawia się zagrożenie, mają zawsze zbliżony przebieg fizjologiczny. Również gdy człowiek powraca oczami wyobraźni do zdarzeń, które miały dla niego negatywne zabarwienie emocjonalne, mogą wystąpić objawy charakterystyczne dla syndromu GAS (Terelak, 2001).

Stres w naukach medycznych definiowany jest jako zespół biologicznych reakcji występujących w odpowiedzi na nieobojętne biologicznie bodźce zwane stresorami. Stres ma niezmienne mechanizmy oraz określoną lokalizację w organizmie człowieka. Stresory dzieli się na fizykalne i psychiczne, w zależności od drogi, poprzez którą informacja o nich dociera do ustroju. W przypadku stresorów fizykalnych obiektywna ocena nie różni się zbytnio od subiektywnej. Inaczej jest w przypadku stresorów psychicznych, gdy w rozpoznaniu i kwalifikowaniu bodźca ważną rolę odgrywają uprzednie doświadczenia, schematy poznawcze oraz nastawienie emocjonalne.

Sytuacja stresowa uruchamia z jednej strony specyficzną reakcję, nakierowaną na jej rozwiązanie, z drugiej – ogólną, niespecyficzną reakcję stresową, która przestawia organizm na optymalny poziom funkcjonowania psychofizycznego, co ułatwia znalezienie i przeprowadzenie wspomnianej reakcji specyficznej. Najczęściej kończy się to pomyślnie – rozwiązaniem sytuacji stresowej i wprowadzeniem nowych, skutecznych form funkcjonowania (Landowski, 2007).

Aktywacja osi hormonalnych w reakcji stresowej

Zasadniczą część reakcji stresowej stanowi aktywacja dwóch podstawowych układów. Należą do nich układ sympatyczno-nadnerczowy (ang. sympathetic-adromedullary – SAM) oraz układ podwzgórze-przysadka-nadnercza (ang. hypothalamic-pituitary-adrenal – HPA). Oś HPA funkcjonuje poprzez hierarchiczną strukturę neuroendokrynną, którą rozpoczyna wydzielana przez jądro przykomorowe podwzgórza kortykoliberyna (ang. corticotropin-releasing hormone – CRH), a kończy uwalnianie przez korę nadnerczy glikokortykoidów (u ludzi głównie kortyzolu).

Podwzgórze jest ośrodkiem integrującym i regulującym czynności omawianych układów stresu. Poprzez bezpośrednio otrzymywane sygnały ze środowiska wewnętrznego oraz pośrednio z wyższych pięter układu nerwowego, aktywizuje ono autonomiczne i endokrynne składowe reakcji stresowej, które są adekwatne do zmian pojawiających się w zachowaniu (Palkovits, 1987).

Układ sympatyczno-nadnerczowy – reakcja walki lub ucieczki

Układ sympatyczno-nadnerczowy zostaje uruchomiony już w pierwszej minucie reakcji stresowej. Celem tego działania jest natychmiastowe i szybkie rozwiązanie sytuacji zagrożenia (Sapolsky i wsp., 2000). Aktywacja układu SAM prowadzi do wzmożonego wydzielania przez komórki rdzenia nadnerczy amin biogennych, takich jak adrenalina oraz noradrenalina, które przenikają do krwioobiegu. Dochodzi również do uwalniania dużej ilości noradrenaliny przez neurony pozazwojowe układu współczulnego.

Katecholaminy łączą się z receptorami adrenergicznymi i oddziałują na narządy wewnętrzne, dzięki czemu przygotowują organizm do odpowiedzi na dany stresor. Obserwuje się m.in. przyspieszenie akcji serca, wzrost częstotliwości oddechów, rozszerzenie naczyń krwionośnych mięśni szkieletowych oraz zwężenie naczyń skóry i układu pokarmowego, co prowadzi do lepszego ukrwienia mózgu i mięśni. Następuje zwiększenie stężenia glukozy we krwi w wyniku aktywacji procesu glikogenolizy w wątrobie. Cukier ten zostaje wykorzystany jako łatwo dostępne źródło energii w działaniach obronnych (Landowski, 2007).

Bodźce o charakterze stresogennym, aktywując współczulny układ nerwowy, powodują wzrost sekrecji przez neurony noradrenergiczne nie tylko adrenaliny i noradrenaliny, lecz także innego mediatora – neuropeptydu Y (NPY). W ośrodkowym układzie nerwowym (OUN) warunkuje on prawidłowy przebieg procesów związanych z rytmem dobowym oraz łaknieniem. Wydzielany obwodowo przez komórki rdzenia nadnerczy przyczynia się do skurczu naczyń krwionośnych, wzrostu ciśnienia tętniczego oraz przyspieszenia akcji serca.

Układ podwzgórze-przysadka-nadnercza w stresie

Układ podwzgórze-przysadka-nadnercza, zwany osią stresu, zostaje w pełni aktywowany z około 30-minutowym opóźnieniem, a efekt jego działania jest długofalowy. Jego rola sprowadza się do sprawowania kontroli nad przebiegiem całej reakcji stresowej oraz wyznaczania momentu, w którym ma się ona zakończyć. Oś stresu, dzięki połączeniom z hipokampem oraz ciałem migdałowatym należącym do układu limbicznego, tworzy tzw. oś limbiczno-podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczową (Landowski, 2007). Do podwzgórza z ośrodkowego, obwodowego oraz autonomicznego układu nerwowego dochodzą impulsy z całego organizmu. Kaskadę zmian hormonalnych wzdłuż osi HPA rozpoczyna po zadziałaniu stresora kortykoliberyna (CRH), uwalniana z jądra przykomorowego podwzgórza. Poprzez krążenie wrotne podwzgórzowo-przysadkowe CRH jest transportowana do przedniego płata przysadki mózgowej. Hormon ten wywołuje inhibicję (hamowanie) sekrecji hormonu luteinizującego, hormonu wzrostu oraz testosteronu.

Oprócz CRH w reakcji stresowej uczestniczą także inne hormony syntetyzowane w jądrze przykomorowym podwzgórza, do których należą oksytocyna, wazopresyna argininowa (ang. arginine vasopressin – AVP) oraz wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP). Uwolnienie w sytuacji stresowej CRH oraz AVP po dostaniu się do przedniego płata przysadki mózgowej przyczynia się do indukcji syntezy proopiomelanokortyny (POMC), z której następnie powstaje przysadkowy hormon adrenokortykotropowy (ACTH). Ten z kolei poprzez krwioobieg transportowany jest do kory nadnerczy, gdzie stymuluje sekrecję glikokortykoidów. Wydzielany kortyzol na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego hamuje dalsze uwalnianie CRH oraz ACTH poprzez oddziaływanie na receptory zlokalizowane w hipokampie, podwzgórzu oraz przysadce mózgowej.

W regulacji reakcji stresowej istotną rolę odgrywa również CRH zlokalizowany poza podwzgórzem. Neurony zawierające ten hormon obecne są w wielu regionach mózgu, m.in. w korze czołowej, jądrze środkowym ciała migdałowatego, jądrze półleżącym, istocie szarej okołowodociągowej, miejscu sinawym, jądrach szwu oraz zakręcie obręczy, przez co CRH odgrywa kluczową rolę w patomechanizmie zachowań lękowych (Toates, 1997; Heitzman, 2002).

Udział systemów neurotransmisyjnych w regulacji stresowej

Organizm adaptuje się do działania stresora dzięki wyspecjalizowanym strukturom OUN. Ciąg zachodzących przemian polega na analizie informacji dopływających z receptorów, integracji ich z wcześniej przeżytymi wydarzeniami, neurohormonalnym dostosowaniu organizmu (aktywacja układu SAM oraz osi HPA), wyzwoleniu reakcji behawioralnych, skupieniu uwagi, selektywnej reaktywności oraz wygaszaniu tych zachowań, które w czasie stresu nie mają znaczenia adaptacyjnego (Lafeten i Bernardin, 2003). Do systemów neurotransmisyjnych ulegających aktywacji w czasie reakcji stresowej należą:

1. Układ dopaminergiczny śródmózgowo-korowy – jego głównymi zadaniami są regulacja emocji, selekcja procesów informacyjnych oraz uczenie się, od których w dużej mierze zależy przeciwdziałanie sytuacji stresowej. W obrębie OUN wyróżnia się trzy główne szlaki dopaminergiczne: przebiegający od istoty czarnej do prążkowia, szlak śródmózgowo-limbiczny oraz szlak śródmózgowo-korowy. Ten ostatni odgrywa najważniejszą rolę w przebiegu reakcji stresowej (Charney, 2004), gdyż kora przedczołowa odpowiada za funkcjonowanie pamięci operacyjnej. Gdy projekcje układu dopaminergicznego działają w sposób prawidłowy, organizm łatwiej adaptuje się do sytuacji stresowej (Horger i Roth, 1996).
2. Układ serotoninergiczny – z jąder szwu wychodzą liczne projekcje serotoninergiczne do układu limbicznego oraz kory nowej. W czasie reakcji stresowej następuje wzrost metabolizmu serotoniny w takich strukturach jak kora przedczołowa, jądro dwuznaczne, ciało migdałowate oraz podwzgórze. Rola serotoniny w czasie trwania reakcji stresowej jest uzależniona od obszaru mózgu oraz typu receptora, który zostaje aktywowany. Duże znaczenie przypisuje się receptorom 5-HT, które biorą udział w precyzyjnym kontrolowaniu odpowiedzi stresowej (Lopez i wsp., 2008).
3. Układ noradrenergiczny miejsca sinawego – przez różnego rodzaju stresory zostają uruchomione liczne mechanizmy w tym obszarze. Projekcje do podwzgórza aktywują oś HPA oraz w sposób pośredni obwodowy układ współczulny. Połączenia między osią stresu a układem noradrenergicznym przebiegają dwukierunkowo – układy te aktywują się wzajemnie, co potęguje odpowiedź ustroju. Projekcje do ciała migdałowatego stymulują zachowania lękowe, które są równocześnie nasilane przez projekcje hamujące do obszarów kory przedczołowej. W efekcie reakcja stresowa w obszarach podkorowych ulega nasileniu. W momencie umiarkowanej aktywacji układu noradrenergicznego obserwuje się wzrost czujności i selektywności uwagi. Jednak to, który dokładnie mechanizm przeważy, zależy od aktywności innych systemów neurotransmisyjnych, fazy reakcji oraz rodzaju i natężenia stresu (Landowski, 2007).

Przyczyny zespołu stresu pourazowego

Zespół stresu pourazowego jest zaburzeniem występującym u kilku do kilkunastu procent społeczeństwa, które doświadczyło zdarzeń traumatycznych (Dąbkowska, 2008). Badania potwierdzają, że uraz psychiczny dotyka w ciągu życia nawet co trzecią osobę, nie oznacza to jednak, że u każdej z nich zostanie zdiagnozowane PTSD (Heitzman, 2002). Definicja PTSD zakłada, że aby rozwinęły się objawy zespołu, nie trzeba być bezpośrednią ofiarą, a wystarczy bycie świadkiem traumatycznego wydarzenia. Wśród wydarzeń tych wyróżnia się katastrofy mające charakter naturalny (huragany, powodzie, trzęsienia ziemi itp.) oraz spowodowane przez człowieka (wypadki lotnicze, drogowe, pożary) (Hovens, 2004).

Znacznie częściej zaburzenie diagnozuje się po doświadczeniu traumy, która została wywołana celową przemocą (np. po wojnie czy ataku terrorystycznym), niż w przypadku katastrof naturalnych (Bracha, 2006). W trakcie badań nad częstością rozwoju PTSD stwierdzono, że zaburzenie to dotyka częściej ludzi będących ofiarami przemocy pochodzących z rodzin dysfunkcyjnych oraz tych, którzy czują się wyobcowani społecznie.

Schorzenie to wyjątkowo często występuje u osób, które uczestniczyły w działaniach wojennych. Po zakończeniu walk w Wietnamie u 31% badanych weteranów rozpoznano symptomy PTSD w przeszłości, a u 15% zaburzenie to utrzymywało się jeszcze w trakcie badania przeprowadzonego wiele lat po przeżytej traumie (Hovens, 1994).

Wpływ zespołu pourazowego na funkcje układu nerwowego

Przeprowadzone badania udowodniły, że PTSD jest wynikiem powstania neurologicznej nadwrażliwości i utrzymywania się silnego wzbudzenia w systemie limbicznym (Dudek, 2009). Ma to ścisły związek z takimi strukturami mózgu jak ciało migdałowate oraz miejsce sinawe. Jedną z ważniejszych koncepcji obrazujących mechanizm powracającej traumy przedstawił LeDoux (2001). Zgodnie z nią bodziec ze środowiska zewnętrznego dociera w pierwszej kolejności do pól czuciowych wzgórza, skąd transmisja sygnału do ciała migdałowatego może odbywać się dwiema drogami: bezpośrednią (krótszą i szybszą) drogą neuronalną do ciała migdałowatego, a dalej do podwzgórza i pnia mózgu, lub pośrednią (dłuższą) – poprzez korę czuciową i korę przedczołową, a następnie do podwzgórza i pnia mózgu, które związane są z powstawaniem wegetatywnych reakcji organizmu.

Pierwsza droga zostaje uaktywniona w trakcie doświadczania przez jednostkę traumatycznego przeżycia i omija ona korę mózgową. Z tego powodu informacje nie docierają do pełnej świadomości, a zdarzenie zostaje zakodowane głównie na poziomie ciała migdałowatego. Dlatego trauma nie zapisuje się w klasycznej pamięci werbalnej (deklaratywnej), do czego niezbędny jest udział kory mózgowej (Heszczyńska, 2007; Pasternak i wsp., 2008).

Zaburzenia powstałe po przeżytej traumie zostały przedstawione również przez Morgana (2006), według którego tragiczne doświadczenie powoduje uruchomienie w organizmie mechanizmu walki, ucieczki lub zamrożenia (fight-flight-freeze response). Aktywowane jest wtedy ciało migdałowate, mające liczne połączenia ze zmysłami wzroku i słuchu. Przebyte doświadczenie przechowywane jest w ciele migdałowatym tylko częściowo w postaci sensorycznych śladów pamięciowych. Czynniki wyzwalające (tzw. triggery) za pomocą zmysłów mogą doprowadzić do wtórnego wywołania afektu traumatycznego. W zdiagnozowanym PTSD możliwe jest odtworzenie przeżytej w przeszłości traumy nawet po upływie znacznego czasu od jej wystąpienia (retrospekcje – flashbacki). Z czasem przypomnienia te, pozostając poza świadomą kontrolą pacjenta, przechodzą do kory, narażając go na silny lęk, co utrwala objawy PTSD (Pasternak i wsp., 2008).

Miejsce sinawe, wraz ze swoimi projekcjami do innych elementów układu nerwowego, takich jak kora mózgowa, wzgórze, podwzgórze, ciało migdałowate, hipokamp, móżdżek i rdzeń kręgowy, jest nieodłącznym elementem w tworzeniu odpowiedzi na bodźce stresujące. Gdy aktywacja miejsca sinawego ulega patologicznym zmianom, dochodzi do nasilenia reakcji lękowych i braku ich habituacji (wygaszania). Nadmierna aktywność jądra miejsca sinawego jest powodem hipersekrecji noradrenaliny w synapsach chemicznych, co przejawia się odczuwaniem chronicznego lęku (Dudek, 2005). Poprzez projekcje do podwzgórza aktywowana zostaje oś HPA i pośrednio obwodowy układ sympatyczny. Pobudzenie ciała migdałowatego nasila zachowania lękowe, z kolei hamujące projekcje z ciała migdałowatego do kory przedczołowej osłabiają kontrolę odgórną, co wyzwala niekontrolowaną reakcję stresową w strukturach podkorowych mózgu (Landowski, 2007).

Zbyt silna aktywacja ciała migdałowatego ma negatywny wpływ na funkcjonowanie hipokampa. Gdy silny stres pojawia się z dużą częstotliwością, dochodzi do neurodegeneracji jego komórek (Landowski, 2007). W czasie reakcji stresowej wydzielany jest kortyzol, który w nadmiarze toksycznie wpływa na struktury hipokampa. Jego przewlekłe wysokie stężenie powoduje atrofię (zanik) komórek hipokampa, co u pacjentów ze zdiagnozowanym PTSD manifestuje się w postaci deficytów pamięci operacyjnej i epizodycznej. Hipokamp jest strukturą odpowiedzialną za kontekstualizację – czyli przypisywanie wydarzeń do konkretnych okoliczności, miejsca i czasu. Po spadku jego objętości wspomnienia tracą swój kontekst czasowo-przestrzenny i stają się „zawieszone w teraźniejszości” (Bremner i wsp., 1995). Badania Bremnera i wsp. (1995) przeprowadzone na weteranach wojny w Wietnamie wykazały, że ci, u których stwierdzono PTSD, mieli o około 8% mniejszą objętość prawego hipokampa oraz osiągali gorsze wyniki w testach pamięci werbalnej (Pasternak i wsp., 2008).

Mechanizmy hiperpobudzenia i dysocjacji w trakcie zaburzenia traumatycznego

W momencie uruchomienia w organizmie reakcji stresowych w pierwszej kolejności pobudzony zostaje układ współczulny. W skrajnych sytuacjach dochodzi jednak do jednoczesnej lub naprzemiennej, intensywnej aktywacji obu odłamów autonomicznego układu nerwowego (Senator, 2005). Rolą układu sympatycznego jest przygotowanie ustroju do reakcji walki lub ucieczki. Dochodzi do wzmożenia metabolizmu, zwiększa się stężenie kortykoliberyny (CRH) stymulującej wydzielanie ACTH, odpowiadającego za uwalnianie glikokortykoidów z kory nadnerczy. Miejsce sinawe wzmaga swoją aktywność przekaźnictwa noradrenergicznego, co objawia się silnym pobudzeniem struktur mózgowych, a w efekcie uwalnianiem dużych ilości glutaminianu i kortykoliberyny. Układ limbiczny pozostaje w stanie intensywnej i permanentnej aktywacji.

W krytycznym momencie (gdy walka lub ucieczka są niemożliwe) dochodzi do uruchomienia mechanizmów dysocjacyjnych poprzez gwałtowne pobudzenie układu przywspółczulnego (parasympatycznego), który wywołuje tzw. reakcję zastygnięcia lub udawania śmierci (tonic immobility). W celu maksymalnego oszczędzania energii układ parasympatyczny wywołuje: spowolnienie pracy serca (bradykardię), zwężenie źrenic, skurcz pęcherza moczowego, zwężenie dróg oddechowych oraz pobudzenie perystaltyki i wydzielania w przewodzie pokarmowym. Dzieje się to w wyniku gwałtownego obniżenia metabolizmu organizmu, działając antagonistycznie w stosunku do wcześniejszego pobudzenia współczulnego (Pasternak i wsp., 2008).³

²

Podsumowanie

Pojęcie stresu do terminologii medycznej wprowadził Hans Selye w latach 30. XX wieku. Obecnie stres definiuje się jako zespół reakcji biologicznych i psychologicznych organizmu, pojawiających się w odpowiedzi na bodźce (stresory), które zaburzają jego równowagę (homeostazę) i wymagają przystosowania. W czasie reakcji stresowej uruchamiają się dwa główne układy:

• Układ współczulno-nadnerczowy (SAM, ang. sympatho-adreno-medullary) – odpowiada za natychmiastową reakcję „walcz lub uciekaj” poprzez uwalnianie do krwioobiegu adrenaliny i noradrenaliny.
• Oś podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPA) – odpowiada za hormonalną regulację reakcji stresowej. Kontroluje ona jej przebieg poprzez kaskadowe wydzielanie CRH, ACTH i kortyzolu, a dzięki mechanizmowi ujemnego sprzężenia zwrotnego uczestniczy w wygaszaniu odpowiedzi stresowej po ustąpieniu zagrożenia.

Pod wpływem stresu istotnie zmienia się funkcjonowanie układów neuroprzekaźnikowych oraz struktur podkorowych. Noradrenalina odpowiada za mobilizację, czujność i bezpośrednią reakcję na stresor, dopamina reguluje procesy motywacyjne oraz układ nagrody, natomiast serotonina wpływa na ogólny nastrój i stabilizację emocjonalną. Kluczową rolę odgrywa tutaj cały układ limbiczny, odpowiadający za centralne przetwarzanie emocji oraz konsolidację pamięci.

Zbyt silna lub długotrwała reakcja stresowa może prowadzić do rozwoju zespołu stresu pourazowego (PTSD, ang. Post-Traumatic Stress Disorder). Od 1980 roku PTSD jest uznawane za odrębną jednostkę chorobową. Jest to zaburzenie, które może rozwinąć się u osób, które bezpośrednio doświadczyły traumatycznego wydarzenia lub były jego świadkami. Nie występuje ono jednak u każdego – rozwija się u części osób narażonych na traumę.

Tradycyjne kryteria rozpoznania PTSD uwzględniają czas trwania objawów, wyróżniając postać:

• ostrą (objawy utrzymują się krócej niż trzy miesiące),
• przewlekłą (objawy utrzymują się trzy miesiące lub dłużej),
• z opóźnionym początkiem (symptomy ujawniają się co najmniej sześć miesięcy po traumatycznym wydarzeniu.

Bibliografia

Sęk H. Psychologia kliniczna (tom2), wyd. Naukowe PWN, Warszawa 2013, 122-124.

Sęk H. Psychologia kliniczna (tom2), wyd. Naukowe PWN, Warszawa 2013, 124- 125.

Lis-Turlejska M. Stres traumatyczny: występowanie, następstwa, terapia. Wyd. Akademickie Żak, Warszawa 2002; 1-126.

López JF, Chalmers DT, Little KY, Watson SJ. Regulation of serotonin, glucocorticoid, and

mineralocorticoid receptor in rat and human hippocampus: implications for the neurobiology of depression. Biol Psychiatry 1998; 44: 547-573.

McIvor R. Physiological and biological mechanisms. W: Black D, Newman M, Mezey G, Hendricks H. Psychological trauma: a developmental approach. Gaskell, London 1997; 55-60.

Özgür D, Price JL. The organization of networks within the orbital and medial prefrontal cortex of rats, monkeys and humans. Cereb Cortex 2000; 10: 206-219.

Oniszczenko W. Związek temperamentu w ujęciu regulacyjnej teorii temperamentu z objawami zaburzenia stresowego pourazowego w różnych grupach poszkodowanych. Neuropsychiatria i Neuropsychologia 2010; 5:10-17

Ramos BP, Colgan L, Nou E, et al. The beta-1 adrenergic antagonist, betaxolol, improves working memory performance in rats and monkeys. Biol Psychiatry 2005; 58: 894-900.

Palkovits M. Organization of the stress response. Progress in brain research. De Kloet ER, Vlegent VM, de Wied D (red.). Elsevier Science, Amsterdam 1987; 47-55.

Pasternak J, Radochońska A, Radochoński M. Neurofizjologiczne mechanizmy rozwoju zespołu stresu pourazowego – wybrane problemy. Przegląd Medyczny Uniwersytetu Rzeszowskiego 2008; 2: 191-200.

Popiel A. Terapia poznawczo-behawioralna zespołu stresu pourazowego. Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego, Kraków 2009.

Ramos BP, Colgan L, Nou E, et al. The beta-1 adrenergic antagonist, betaxolol, improves working memory performance in rats and monkeys. Biol Psychiatry 2005; 58: 894-900.

1 Zob. H. Sęk Psychologia kliniczna (tom2 ), wyd. Naukowe PWN, Warszawa 2013r ,str. 122 – 124

² Zob. H. Sęk Psychologia kliniczna (tom2), wyd. Naukowe PWN, Warszawa 2013r, str. 124 – 125

2

³ Wioletta Rozpędek „Neuropsychiatra i Neuropsychologia” 2015; 10, 1 29-38